在病毒中发现了来自人脑基因的DNA

我们 DNA 的某些部分可以将自身复制到新的位置。从人类脑细胞中活跃的基因中提取的副本似乎使旅程更进一步：病毒。

研究人员在传染性软疣病毒中发现了两个这样的序列，它们源自一种名为 BC200 的基因，这种病毒会感染我们的皮肤并引起小的、隆起的病变。

这一发现揭示了一种不寻常的基因双重生命。 BC200在数百万年前接管了细胞的角色，但保留了在其他地方复制自身的能力。

研究进行于 科学 表明这种运动在整个灵长类动物的进化过程中持续存在，导致人类基因组之间的分歧，并使 BC200 序列跨越人类与病毒的界限。

但这种病毒不仅仅从单个脑细胞中获取基因，而且没有迹象表明它具有任何类似于大脑功能的东西。这些序列在病毒内部的实际作用仍然未知。

BC200 的工作原理与大多数基因不同：它完全消除了蛋白质编码步骤，而是产生一种在神经元中特别丰富的短 RNA 分子。

实验室实验表明，这种 RNA 有助于调节蛋白质的产生。然而，其确切的生理作用仍不清楚。

在一种组织中特别活跃的基因并不意味着它的 DNA 只存在于该组织中。大多数有细胞核的细胞都具有相同的遗传信息。不同之处在于他们使用哪些基因以及多少。

将 BC200 称为“脑基因”描述了它在神经元中的活动。

它的起源在于转座元件，这是最易移动的 DNA 序列之一，通常称为“跳跃基因”。有些人会创建自己的副本，并进入新的位置，而原件则留在原地。

BC200祖先是在大约35至5500万年前的猴子和猿类的共同祖先中建立的。大约 4000 万年前，人们发现它的细胞作用，显然是在调节神经元中蛋白质的产生。

这种受累通常伴随着活动能力的丧失。 BC200 似乎保留了这两种功能。

康奈尔大学分子生物学和遗传学系的塞德里克·费肖特在该大学的一份声明中表示：“再多的进化也无法消除这两件事。”

该团队包括来自中国首都师范大学和德克萨斯大学阿灵顿分校的研究人员，检查了现有的痘病毒基因组中类似于移动遗传元件的序列。

源自 BC200 的两个序列在​​传染性软疣病毒中存在差异。其中之一涵盖了从其移动祖先继承的整个人类基因域。另一个则较短且两端不完整。

因此，病毒中最终存在的是取自 BC200 的片段，而不是基因本身的完整、完整的副本。

有几个事实表明了人类的起源。 BC200 存在于人类和相关灵长类动物中，而传染性软疣病毒仅在自然界中感染人类。

研究人员在他们检查的其他痘病毒基因组中没有发现匹配的元素，包括密切相关的马病毒。

分析指出是两个独立的传播事件，而不是后来在病毒内复制的单个插入事件。

一种可能的机制涉及 LINE-1，这是另一种可移动遗传元件，能够产生分子机器，将 RNA 复制到 DNA 中，并将其插入基因组中。

BC200本身没有任何运输机械，所以它乘坐LINE-1——借用另一个部队的设备来跳跃。

病毒进入周围的遗传特征支持了这一解释。然而，该团队根据 DNA 证据重建了传输，而不是观察它。

尽管 BC200 RNA 在神经元中含量丰富，但在皮肤中的表达水平也较低。研究人员发现，在培养的感染该病毒的人类成纤维细胞中，BC200 的表达增加。

这表明，传染可以在不指定历史事件发生地点的情况下创造条件。

随后，研究小组检查了 908 名个体的序列数据，并确定了 8 个源自 BC200 的插入片段，这些插入片段在个体之间存在差异。

其中两个分布在五个大陆人口群体中，表明其起源古老。另一个主要限于非洲人。其余五种不太常见：一种仅发生在两个人身上，而四种则在一个人身上检测到。

这些罕见的内含物表明最近的活动。然而，在一个人身上，确定插入发生在该人的​​一生中。

在类人灵长类动物中，研究人员还发现了数百种谱系特异性的添加物，这些添加物使病毒的发现发生在正在进行的运动数百万年后。

该病毒是否有益仍不得而知。研究小组发现了 BC200 序列被转录成 RNA 的证据。这种RNA可能有助于调节受感染细胞中蛋白质的产生，但这种可能性仍有待测试。

该研究并未表明该病毒已变得更加危险。相反，它表明细胞功能的获得不必停止遗传元件的运动。

BC200的功能和移动性的结合使得基因和跳跃DNA之间的界限比预想的更加灵活。

该研究发表于 科学。